临床病理和动物实验资料显示，抽搐持续60min后，于海马、杏仁核、小脑、丘脑和大脑皮质发生器质性损害。尽管在用气管插管人工通气以保证供氧，用其他措施以保证供给能量及纠正其代谢障碍的情况下，实验动物于se后仍发生上述部位(除小脑和杏仁核外)器质性损害。故se时，由于神经元持续放电、代谢要求提高致神经元损伤和死亡。电子显微镜和光学显微镜揭示此种损害为三个连续的阶段①星形细胞及其突起的肿胀，粗糙内质网扩大而有微空泡形成;②缺血性神经元改变;③细胞溶解和消失。上述易受损部位，在持续数次抽搐后，由于脂肪酸环氧酶和脂氧合酶的氧化反应爆发而致局部前列腺素、白三烯和廿碳四烯酸过量积贮，神经元钙离子浓度增高而致局部脑水肿，脑细胞损伤乃至死亡。其他如血浆催乳素、生长激素、促肾上腺皮质激素、皮质醇、胰岛素、高血糖素、肾上腺和去甲肾上腺素浓度增高也使其损伤加重。

　　若抽搐持续60min，则可引起继发性代谢障碍，乳酸积聚，明显酸中毒，脑脊液压力增高，出现植物神经功能障碍，如高热、出汗过多、脱水、先高血压和高血糖而后低血压和低血糖，最终休克。肌肉持续过度收缩致肌溶解，重者可致下肾单位肾病，心血管、呼吸和肾功能衰竭，死因多为高热、循环衰竭和下肾单位肾病。